Afirma el Dr. Peter Duesberg: El VPH NO causa cáncer cervical

El Dr. Peter Duesberg, profesor de biología molecular y celular en la Universidad de California, afirma que el VPH no causa cáncer cervical y advirtió que la vacuna contra el VPH es "inútil" y "peligrosa".

En un artículo recientemente publicado en Molecular Cytogenetic titulado "Cariotipos individuales en los orígenes de los carcinomas cervicales", los investigadores concluyen que la vacuna contra el virus del papiloma humano (VPH) es extremadamente poco probable que proteja contra el cáncer cervical.

Robertscottbell.com informa: De acuerdo con este documento, ni la predisposición genética ni las infecciones por VPH son necesarias para el desarrollo del cáncer cervical. Todas las células de cáncer cervical investigadas durante el curso de este estudio contenían nuevos cariotipos anormales. La clonalidad (composición genética) de estos nuevos cariotipos anormales indica que los cánceres de cuello uterino se originaron con estos cariotipos, NO de un virus.

Para comprender el significado potencial de estas afirmaciones, uno debe tener una comprensión básica de los cariotipos. La mayoría de los seres vivos tienen cromosomas, o unidades de información genética, en sus células. La cantidad y apariencia de los cromosomas varía de una especie a otra. Un cariotipo es el número, tamaño y forma de los cromosomas en cualquier organismo dado.

Cada ser humano tiene 23 pares de cromosomas (46 en total) como se ilustra, con el último par en la parte inferior derecha siendo el que determina el sexo de cualquier humano en particular. Cualquier número diferente indicaría una especie diferente. Por ejemplo, los monos tienen 48 cromosomas y los canguros 20. El número, tamaño y forma de los cromosomas en cualquier célula dada revela las especies de origen de esa célula.

Los cariotipos específicos de cáncer explicados

Todos los cánceres tienen cariotipos clonales individuales (células descendientes y genéticamente idénticas a las células parentales) (número, tamaño y forma de los cromosomas) y, por lo tanto, fenotipos (rasgos físicos expresados). No hay dos cánceres iguales. Vea las matrices de cariotipos en el documento mencionado anteriormente y al que se hace referencia al final de este artículo.

El cariotipo determina el fenotipo a través de miles de ARN mensajeros (alrededor de mil por cromosoma), que a su vez producen miles de proteínas, en concentraciones (números de copias) que son específicas del cariotipo del cáncer, todas las células cancerosas son muy diferentes de las células normales. En este sentido, las células cancerosas se asemejan a una nueva especie celular que existe dentro del cuerpo humano, al igual que un parásito.

Los genes y proteínas dentro de las células cancerosas se expresan en concentraciones muy anormales cuando se comparan con las células normales que las rodean. Sin embargo, dado que todos los genes y proteínas expresados dentro de las células cancerosas se originaron a partir de células humanas, los cánceres no son inmunogénicos (capaces de producir una respuesta inmunitaria), a pesar de sus enormes diferencias biológicas con respecto a las células normales circundantes. Esta es la razón por la que el sistema inmunológico no puede "ver" los cánceres.

Dado que los nuevos cariotipos del carcinoma expresan miles de genes normales de forma anormal, generan numerosos fenotipos nuevos específicos del cáncer que se correlacionan uno a uno con los nuevos cariotipos de las células cancerosas. Las células de cáncer cervical son un ejemplo.

Piensen en el síndrome de Down como modelo; un pequeño 21 cromosoma extra cambia muchas cosas. Los cánceres típicamente tienen entre 60 y 70 variaciones cromosómicas en comparación con 46 +1 del síndrome de Down.

 

Hipótesis de que el virus del papiloma humano (VPH) causa el cáncer cervical

Esta hipótesis afirma que el VPH codifica proteínas que causan cánceres a medida que el virus se replica. Al tener proteínas transformadoras comunes, todos los carcinomas cervicales serían más o menos iguales si esto fuera preciso. Dado que las proteínas virales son foráneas para los humanos, los virus, las células infectadas con virus y posiblemente las células tumorales transformadas por virus serían inevitablemente inmunogénicas y, como tales, eliminadas por el sistema inmunitario del huésped dentro de semanas o meses después de la infección.

Esta es la razón por la cual el sistema inmunitario elimina las verrugas inducidas por el VPH en las semanas o meses posteriores a la infección.

Esta hipótesis plantea cuatro preguntas:

1-¿Por qué solo 1 de cada 10,000 mujeres infectadas con VPH desarrollaría cáncer cervical?

2-¿Por qué los cánceres de cuello uterino solo se desarrollan de 20 a 50 años después de la infección? - En otras palabras, ¿por qué el virus no causa cánceres cuando es bioquímicamente activo y causa verrugas, es decir, antes de que sea neutralizado por la inmunidad antiviral natural?

3-¿Por qué son los carcinomas cervicales muy distintos entre sí en términos de malignidad, resistencia a los medicamentos, histología celular, como lo describieron originalmente Papanicolaou et al. En estudios científicos de en 1952, aunque presumiblemente son causadas por las mismas proteínas virales?

4-¿Por qué los carcinomas cervicales que probablemente son generados por las proteínas del virus del papiloma humano no son inmunogénicos y, por lo tanto, no son eliminados por los anticuerpos naturales?

A pesar de más de 25 años de investigación sobre la hipótesis de que el VPH que causa de cáncer, no hay respuestas directas a estas preguntas.

En cambio, los "cofactores" mal definidos se mencionan como "colaboradores" del VPH en la causa de los carcinomas. Las mutaciones celulares mal definidas se mencionan como las causas de los carcinomas cervicales de mujeres VPH negativas.

Además, alrededor del 30% de los cánceres de cuello uterino están libres de virus. En estos casos, el virus no podría ser, en teoría, responsable del cáncer.

La teoría de la especiación cariotípica del desarrollo del cáncer cervical

El McCormack et al. estudio, "Los cariotipos individuales en los orígenes de los carcinomas cervicales" presenta la teoría de que la carcinogénesis es una forma de especiación (Ver Duesberg et al., "¿Es la carcinogénesis una forma de especiación?" Ciclo Celular 2011).

De acuerdo con esta teoría, las evoluciones cariotípicas generan nuevas especies de cáncer a partir de células normales después de la exposición a carcinógenos (por ejemplo, humo de cigarrillo o rayos X) o después de accidentes mitóticos espontáneos. La función común de los carcinógenos es la inducción de aneuploidía (alteración cromosómica, ya sea ganancias o pérdidas). Al desequilibrar miles de genes, la aneuploidía desestabiliza automáticamente el cariotipo de la célula humana normal y, por lo tanto, cataliza las variaciones aleatorias cariotípicas. Las selecciones de variantes con fenotipos proliferativos forman hiperplasias pre-neoplásicas no clonales (crecimiento aumentado de células no neoplásicas en un tejido u órgano) con cariotipos que varían de manera persistente. Muy raras variaciones cariotípicas forman nuevas especies de cáncer autónomas (capaces de replicarse sin la influencia de las células huésped que las rodean) con cariotipos clonales individuales. Los cariotipos del cáncer se estabilizan dentro de márgenes estrechos de variación mediante selecciones clonales para una autonomía específica del cáncer. Dado que este mecanismo es muy ineficiente, predice largos períodos de latencia desde exposiciones a carcinógenos hasta cánceres con cariotipos de cáncer clonal individuales.

De acuerdo con esta teoría, los autores descubrieron nuevos cariotipos y fenotipos específicos del cáncer en todos los carcinomas cervicales probados hasta el momento, tanto en carcinomas positivos como negativos para el VPH.

Además, descubrieron que los cariotipos individuales de cada carcinoma corresponden de 1 a 1 a sus fenotipos individuales (por ejemplo, invasividad y resistencia a los fármacos quimioterapéuticos). Esto es una prueba de principio de que estos cariotipos determinan los fenotipos de los cánceres, en lugar de los ADN del virus del papiloma defectuosos y latentes.

De acuerdo con la teoría de la especiación cariotípica, los ADN virales defectuosos de los carcinomas "positivos para el ADN del VPH" son funcionalmente irrelevantes, ya que no expresan ninguna proteína viral. En cambio, son fósiles no inmunogénicos de infecciones pasadas del virus del papiloma. Como tales, no corresponden con los miles de genes celulares que se expresan de manera anormal en los carcinomas cervicales.

 

La teoría de la especiación cariotípica explica las paradojas presentadas por la hipótesis de que el VPH que causa el cáncer

¿Por qué solo 1 de cada 10,000 mujeres infectadas con VPH desarrollaría cáncer cervical?

Según la teoría del carcinoma cariotípico, esta discrepancia es el resultado de los hechos de que la infección por VPH y la carcinogénesis son dos eventos completamente independientes:

  • No existe una correlación específica entre el VPH y el carcinoma cervical. El VPH es muy común, alrededor de 70 a 80% endémico en la población estadounidense. El resto de la población está libre de VPH. El virus generalmente se transmite sexualmente a una edad temprana. Dado que los carcinomas cervicales se presentan tanto en mujeres con VPH positivo como en mujeres con VPH negativo, no hay evidencia correlativa específica de que el VPH desempeñe algún papel en la causa del cáncer cervical.
  • Tampoco existe una correlación funcional específica entre la infección por VPH y la carcinogénesis. Como se muestra en los cariotipos clonales de los cánceres de cuello uterino, los cánceres se originan en una reorganización importante de los cariotipos de las células normales. Dado que esto es cierto para los carcinomas cervicales de mujeres con HPV positivo y de HPV negativo, y de hecho es cierto para todos los cánceres, no hay evidencia funcional de que el HPV tenga un papel en el desarrollo de carcinomas. Esta conclusión es consistente con el hecho de que los carcinomas con nuevos cariotipos clonales surgen solo de 20 a 50 años (!) Después de la infección por VPH, que veremos a continuación.

Por lo tanto, no hay una correlación específica entre la presencia y / o las funciones; o falta de funciones del HPV y la carcinogénesis.

 

¿Por qué los cánceres de cuello uterino solo se desarrollan de 20 a 50 años después de la infección por VPH?

La teoría del cáncer cariotípico arroja luz sobre los presuntos largos períodos latentes desde la infección por VPH hasta el cáncer. Este enorme período latente sugiere evidencia de dos eventos completamente no relacionados:

  • Infección con un virus del papiloma humano benigno de transmisión sexual a una edad temprana, y
  • Un diagnóstico de cáncer de cuello uterino: el 90% de los cuales se produce a partir de los 50 años.

El presunto largo período de latencia podría ser el resultado de la baja probabilidad de formar una nueva especie de cáncer autónomo a partir de una célula somática normal mediante reordenamientos cariotípicos aleatorios. La evolución de una nueva especie individual de células (células de cáncer cervical) con la capacidad de reproducirse independientemente de la influencia de las células humanas circundantes por las variaciones aleatorias cariotípicas de las células precursoras lleva tiempo.

La muy baja probabilidad de evolucionar a una nueva especie de cáncer autónoma por evolución cariotípica aleatoria explica no solo los intervalos de tiempo largos e impredecibles entre la infección por VPH (si ocurre) y los carcinomas cervicales, sino también el sesgo de edad clásico de todos los cánceres. El sesgo de edad del cáncer dice que más del 90% de todos los cánceres solo se presentan a edades mayores de 50 años.

Los autores concluyeron que las discrepancias cronológicas entre la infección por VPH y la carcinogénesis excluyen un mecanismo directo de acción que conecta la infección viral y el desarrollo de cáncer. En cambio, la evolución dependiente del tiempo de un nuevo cariotipo específico del cáncer apoya la teoría cariotípica del origen de los carcinomas cervicales.

 

¿Por qué los carcinomas cervicales tienen cariotipos y fenotipos individuales, en lugar de fenotipos comunes, como lo predice la hipótesis del virus?

La probabilidad de formar el cariotipo de una nueva especie de cáncer autónoma por variaciones de cariotipo aleatorias es muy baja y, por lo tanto, es poco probable que genere la misma especie nueva dos veces, mucho más que en la especiación convencional. Por lo tanto, todos los cánceres causados por especiación cariotípica tendrán fenotipos individuales, aunque a veces similares.

¿Por qué los carcinomas cervicales presuntamente virales no son inmunogénicos y, por lo tanto, no son eliminados por los anticuerpos naturales?

La teoría de la especiación cariotípica explica por qué los carcinomas cervicales presumiblemente virales no son inmunogénicos y, por lo tanto, pueden crecer en personas con ADN-VPH positivo, que contienen anticuerpos anti-VPH producidos como resultado de una infección previa por el virus.

De acuerdo con la teoría del cáncer cariotípico, los carcinomas se generan de nuevo a partir de los cromosomas celulares, los genes y las proteínas, que no son inmunogénicos en el huésped de origen (como todos los otros tipos de cáncer). Por el contrario, las células cancerosas hipotéticas generadas por proteínas virales serían eliminadas inmediatamente por la inmunidad antiviral.

Ya que los carcinomas cervicales tienen cariotipos clonales específicos, sabemos que se generaron a través de reordenamientos cromosómicos de miles de genes celulares normales, que no son inmunogénicos.

Según los autores, los fragmentos de ADN inerte del VPH que se encuentran en 70 a 80% de los cánceres de cuello uterino (y en 70 a 80% de todas las mujeres en los EE. UU.) Son restos de infecciones pasadas o verrugas que ocurrieron 20 a 50 años antes de la carcinogénesis. Las infecciones y los síntomas resultantes fueron eliminados por los anticuerpos naturales anti-HPV.

En caso de que la Teoría de la especiación cariotípica sea correcta, las vacunas contra el VPH no podrían reducir la incidencia del cáncer cervical, ni ningún otro tipo de cáncer.

 

¿Que hacemos ahora?

Hasta el momento en que los científicos puedan verificar o refutar la teoría de la especiación cariotípica del desarrollo del cáncer cervicouterino, los médicos deben proceder con cautela.

 Este es un debate científico que no puede ser ignorado. Las autoridades de salud pública y los profesionales médicos deben aplicar el principio de precaución suspendiendo el uso de las vacunas contra el VPH y apoyando el método ya probado, seguro y efectivo para controlar el cáncer de cuello uterino: la prueba de Papanicolaou.

Es este método el que, después de su introducción por George Papanicolaou et al. en la revista Ciencias (Science) en 1952, redujo la incidencia del cáncer cervical en los EE. UU. de los 10 cánceres más comunes de las mujeres a uno que ya no forma parte de esta lista.

Además, esta prueba probada para carcinomas cervicales, denominada prueba de Papanicolaou nombrada por Papanicolaou, cuesta solo una pequeña fracción de los $ 300-500 para las vacunas Gardasil y Cervarix y NO tiene efectos adversos graves.

Se deben realizar estudios independientes inmediatos para descubrir cuál de las teorías discutidas anteriormente es precisa. Si el VPH no causa cáncer, las vacunas contra el VPH son inútiles.

Si las vacunas contra el VPH son inútiles, ciertamente no vale la pena someterse (o a sus seres queridos) al riesgo de 2.3 a 2.5% de reacciones adversas graves y al riesgo de 2.4 a 3.3% de desarrollar una nueva afección médica potencialmente indicativa de trastornos autoinmunes experimentados por las participantes del ensayo clínico de Merck del Gardasil 9.